3. 高脂饮食通过调节肠道菌群和代谢物促进结直肠癌发生（点击下图查看文献原文）
【发表期刊】Gastroenterology
【主要研究内容】
发现高脂饮食能通过诱导小鼠肠道菌群失调、代谢改变和肠上皮屏障功能障碍，驱动结直肠肿瘤发生，并揭示了其中有潜在关键作用的细菌和代谢物。这些发现为靶向肠道菌群及其代谢物来预防和治疗高脂饮食相关的大肠癌提供了新思路。
4. Circacc1 调节代谢应激下 AMPK 复合物的组装和激活（点击下图查看文献原文）
【发表期刊】Cell Metabolism
【主要研究内容】
ACC1 (乙酰辅酶A羧化酶，ACACA)是脂肪酸从头合成中反应中第一步的关键酶。研究发现，血清饥饿条件会激活JNK-c-JUN，而转录因子c-JUN的激活使得ACC1基因更多表达环状RNA分子CircACC1而非线性ACC1 mRNA。CircACC1通过结合AMPK的β1和γ1调节亚基，进而稳定并激活AMPK复合物。AMPK的激活促进细胞中的脂肪酸β氧化和糖酵解。此外，在结直肠癌临床病例中，CircACC1的表达与AMPK的激活呈现正相关。因此，该研究发现了从营养缺乏下的一条JNK-c-JUN-circACC1-AMPK 细胞存活通路。
5. 基于三阴性乳腺癌亚型代谢途径的研究揭示潜在的治疗靶点（点击下图查看文献解读）
【发表期刊】Cell Metabolism
【主要研究内容】
全面评估了哪些代谢途径改变了TNBC的整体代谢转录谱，并成功地在86种不同代谢途径的基础上确定了三种TNBC代谢亚型。这三种基于代谢途径的亚型(MPSs)具有不同的代谢基因表达、代谢产物丰度、基因组驱动因子以及对各种代谢抑制剂的存活率和敏感性。这项研究分析证明了TNBC的代谢异质性，并使独特肿瘤代谢谱的个性化治疗得以发展。
6. 膳食胆固醇通过诱导小鼠肠道微生物群和代谢产物的改变而促进NAFLD-HCC 的形成（点击下图查看文献解读）
【发表时间】2020
【影响因子】19.819
【作者单位】香港中文大学
【主要研究内容】
首次发现了长期的高胆固醇饮食，会通过调节肠道菌群来诱导小鼠NAFLD-HCC形成和发展：胆固醇通过肠道菌群的变化使TCA升高、IPA降低，促进脂质积累和肝细胞增殖，从而导致NAFLD-HCC的发展。而通过降胆固醇治疗，可以阻止高胆固醇饮食诱导的NAFLD-HCC。这意味着，调控胆固醇和肠道菌群及其相关代谢产物可能为以后预防NAFLD-HCC提供有效策略。
7. 时间序列分析研究人在长期密闭环境下的微生态和代谢物变化（点击下图查看文献解读）
【发表期刊】Gut
【主要研究内容】
共募集了4位模拟航天员进行180天的受控生态生命保障系统集成试验(CELSS)，一共获取了18个时间的样本，主要包括进舱前(Before)、在舱中(M1+M2+M3)和出舱后(After)，其中获取的唾液和粪便样本进行微生物检测，血浆、尿液和粪便样本进行代谢组学检测，通过将人的多个部位样本的代谢组学和宏基因组学结果进行联合分析，用于评估人体微生态系统和代谢稳态与密闭环境间的相互作用。
本研究发现人在CELSS居住180天，人体多部位的微生态和代谢出现了一定的动态变化。部分变化与疾病的潜在发生具有密切关系，且在整个过程中两个不同部位菌群的变化具有一定的稳定性，这与Turroni等的发现具有一定的一致性。该研究加强了我们对人在长时间密闭环境下菌群和代谢稳态变化的了解，为未来实现更长时间的CELSS试验或太空飞行提供一定的支持和帮助。
8. 变